【5】JAMA Neurol：端?？s短和阿爾茲海默氏癥發(fā)病風險之間存在因果關聯(lián)

doi：10.1001/jamaneurol.2015.1513

一項發(fā)表在雜志JAMA Neurol上的研究中，來自瑞典卡羅琳學院的科學家們通過研究發(fā)現(xiàn)，染色體端粒的縮短或和引發(fā)阿爾茲海默氏癥激活機制之間存在統(tǒng)計學上的關系，然而這種效應較小，而且并不能利用端粒的長度來評估個體患阿爾茲海默氏癥的水平。

我們機體中的每一個細胞都包含有整個基因組，基因組以形成46條染色體的形式包裹于細胞核中，當細胞分裂時染色體端的端粒就會縮短直至達到一種危險的水平，當達到危險水平時候細胞就會死亡，當然這個危險的閾值取決于個體，部分是因為每個個體端粒的起始長度不一樣，而且對于某些個體，相比其它人而言，他們的端?？s短的程度較嚴重，此前研究將端粒長度作為預測機體生物老化的一個標志物。

【6】JAMA Neurology：胰島素抗性會增加患阿爾茲海默病風險

doi：10.1001/jamaneurol.2015.0613

眾所周知，肥胖會增加患心血管疾病和某些癌癥的風險。但愛荷華州立大學的一項新研究表明，記憶喪失應該是人們要關心的問題。

這項研究發(fā)表在《美國醫(yī)學會神經(jīng)病學》雜志上，該研究發(fā)現(xiàn)胰島素抗性和記憶功能下降之間存在密切關聯(lián)，這樣就增加了患阿爾茨海默氏癥的風險。科學家Auriel Willette說在肥胖患者、前驅(qū)糖尿病患者或2型糖尿病患者人群中胰島素抗性是較常見的。

Willette和Barbara Bendlin通過腦部掃描檢查了150個處于阿爾茨海默氏癥風險中的中老年人，但是還沒有跡象顯示他們記憶喪失。掃描發(fā)現(xiàn)如果人們有較高含量的胰島素抗性水平時大腦區(qū)域使用的少量血糖容易影響到阿爾茨海默氏癥。當這種情況發(fā)生時，大腦會用很少的能量去傳遞信息和功能，Willette說。

【7】Alzhe & Demen：單純皰疹病毒或可增加個體患阿爾茲海默氏癥的風險

doi：10.1016/j.jalz.2014.07.157

近日，刊登在雜志Alzheimer's & Dementia上的兩篇研究報道中，來自瑞典于默奧大學（Umea University）的研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)，單純皰疹病毒的感染或可增加個體患阿爾茲海默氏癥的風險。

研究人員Hugo Lovheim表示，我們的研究結果清楚地解析了單純皰疹病毒感染和阿爾茲海默氏癥患病之間的關聯(lián)；這就意味著我們或許可以開發(fā)**阿爾茲海默氏癥的新型療法。阿爾茲海默氏癥是常見的老年癡呆癥疾病，近些年來對阿爾茲海默氏癥的很多研究都揭示了1型單純皰疹病毒的感染和個體患阿爾茲海默氏癥之間的關系。

然而大部分人在其機體都會攜帶有單純皰疹病毒，在機體感染初期病毒會異?；钴S引發(fā)機體產(chǎn)生口腔潰瘍；而假設單純皰疹病毒和阿爾茲海默氏癥之間的關聯(lián)是基于老年人機體免疫系統(tǒng)功能的衰減，從而使得病毒容易在大腦中進行感染擴散，由于病毒的侵染就會影響個體大腦的功能進而導致阿爾茲海默氏癥的發(fā)生。

【8】Neuro of Ag：慢性睡眠障礙或誘發(fā)個體阿爾茲海默氏癥的發(fā)生

doi：10.1016/j.neurobiolaging.2014.02.011

近日，刊登在雜志Neurobiology of Aging上的一篇研究報告中，來自美國天普大學的研究人員通過研究表明，經(jīng)歷慢性睡眠障礙的個體往往會發(fā)生早期性的癡呆和阿爾茲海默氏癥。

研究者Domenico Praticò教授表示，我們開展本項研究的重點是確定是否睡眠障礙是引發(fā)阿爾茲海默氏癥的風險因子；研究者們起初進行了縱向研究的分析發(fā)現(xiàn)，慢性睡眠障礙的個體更容易患阿爾茲海默氏癥。本文研究中，研究人員利用轉(zhuǎn)基因的阿爾茲海默氏癥小鼠模型進行研究，該模型患記憶和學習能力損傷大約一年，相當于人類處于50之60歲的樣子，小鼠模型在14之15個月的時候就已經(jīng)出現(xiàn)了典型的阿爾茲海默氏癥大腦病變特征，包括出現(xiàn)淀粉樣斑塊以及tau蛋白質(zhì)，這兩種物質(zhì)是大腦病變疾病的特征。

Tau蛋白是維持神經(jīng)細胞健康的重要蛋白組分，但是磷酸化tau蛋白水平的升高往往會破壞細胞之間突觸的連接以及傳遞電信號的能力，研究者這樣說，由于tau蛋白的異常磷酸化，被剝奪睡眠的小鼠機體細胞的突觸連接就會**擾，這種感染終就會損傷大腦的學習、記憶以及認知的能力，從而引發(fā)阿爾茲海默氏癥。

【9】Nature：揭示機體炎性過程和阿爾茲海默氏癥發(fā)病相關聯(lián)

近日，來自美國馬薩諸塞大學醫(yī)學院等處的研究者揭示了一種已知的免疫炎性過程在阿爾茲海默氏癥發(fā)病過程中所扮演的角色，這個炎性過程會引發(fā)前炎性細胞因子白細胞介素1β（IL-1B）的成熟產(chǎn)量，而且該炎性過程也涉及機體抵御感染的防御力，臨床上使用該過程作為開發(fā)風濕性關節(jié)炎的靶點療法。相關研究刊登于近日的雜志Nature上。

【10】Neuron：重磅！星型膠質(zhì)細胞或可誘發(fā)脊髓側索硬化癥和阿爾茲海默病

doi：10.1016/j.neuron.2016.11.030

日前，一項刊登在雜志Neuron上的研究報告中，來自加州大學洛杉磯分校的研究人員通過研究對星狀細胞進行了深入地理解，星狀細胞（星型膠質(zhì)細胞）是大腦中一種關鍵的細胞，其被認為在肌萎縮性脊髓側索硬化癥（Lou Gehrig病，ALS）、阿爾茲海默病、亨廷頓氏癥以及其它神經(jīng)性障礙的發(fā)病過程中扮演著重要角色。

文章中研究者次培育了攜帶人工基因Cre/ERT2的小鼠，Cre/ERT2能夠作為研究細胞功能的基本工具，而其也僅在星狀細胞中進行表達。科學家們經(jīng)過了多年的研究終于開發(fā)出了攜帶Cre/ERT2和其它人工基因的小鼠，這些基因僅在星狀細胞中表達，但不會滲透到其它類型的細胞中去。