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制造抗體的免疫B細(xì)胞是如何產(chǎn)生的?
2017年2月4日,來自比利時的研究人員近日通過研究發(fā)現(xiàn),蛋白質(zhì)Taok3或許在名為邊緣帶B細(xì)胞(marginal zone B cell,MZB)的免疫B細(xì)胞的發(fā)育過程中扮演著關(guān)鍵角色;MZB細(xì)胞主要負(fù)責(zé)制造抗體來抵御疾病,研究人員對MZB細(xì)胞非常熟悉,但該細(xì)胞發(fā)育過程所涉及的分子機制研究者卻并不清楚,本文研究中研究者就闡明了蛋白質(zhì)Taok3的關(guān)鍵作用。
相關(guān)研究刊登于雜志Nature Immunology上,文章中研究者發(fā)現(xiàn),遺傳性缺失Taok3蛋白的小鼠并不會發(fā)育產(chǎn)生MZB細(xì)胞,而且這些小鼠更易于被**感染,相關(guān)研究或為后期開發(fā)**遺傳性疾病的潛在分子療法提供新的思路,比如**癥和糖尿病等。B細(xì)胞是機體免疫系統(tǒng)的重要組成部分,其同時還負(fù)責(zé)制造抗體來幫助機體抵御疾??;然而并非所有的B細(xì)胞都是一樣的,文章中研究人員主要對脾臟中B細(xì)胞的發(fā)育進行了深入研究。
研究者表示,脾臟是機體中負(fù)責(zé)“過濾”**和其它有害顆粒的器官,而脾臟中的B細(xì)胞則能夠制造有效的抗體來抵御多種病原體的入侵,脾臟中能夠產(chǎn)生兩種類型的B細(xì)胞,其中一種是邊緣帶B細(xì)胞(MZB細(xì)胞),另外一種為濾泡性B細(xì)胞,然而相比濾泡性B細(xì)胞而言,研究人員對于早期B細(xì)胞如何轉(zhuǎn)化成為MZB細(xì)胞的過程卻知之甚少。
研究者Hamida Hammad說道,這項研究中我們意外發(fā)現(xiàn)了關(guān)鍵性的Taok3蛋白,該蛋白能夠?qū)⒚麨?span lang="EN-US">ADAM10蛋白水解酶運輸?shù)轿闯墒斓?span lang="EN-US">B細(xì)胞表面,這就會促進未成熟的B細(xì)胞發(fā)育成為MZB細(xì)胞,如果沒有特殊的事件發(fā)生的話,未成熟的B細(xì)胞僅僅會轉(zhuǎn)化成為濾泡性的B細(xì)胞。
研究者發(fā)現(xiàn),在缺失Taok3蛋白的小鼠機體中,未成熟的B細(xì)胞不會轉(zhuǎn)化成為MZB細(xì)胞,而當(dāng)MZB細(xì)胞進入細(xì)胞后,其就能夠產(chǎn)生抵御抗高毒性的莢膜**的特殊抗體。當(dāng)機體中濾泡性B細(xì)胞非常充裕時,不攜帶Taok3蛋白的小鼠似乎并不能夠有效抵御外來**的感染。研究者認(rèn)為,類似于ADAM10的蛋白質(zhì)似乎在缺失Taok3的小鼠機體中也會受到影響,從而就會潛在誘發(fā)腦部疾病的產(chǎn)生,比如脆性X染色體綜合征等。
后研究人員表示,在這項研究中我們同時還發(fā)現(xiàn)了蛋白質(zhì)Taok3和糖尿病及**癥發(fā)生之間的關(guān)聯(lián),本文研究結(jié)果對于后期我們開發(fā)**一系列疾病的新型療法提供了新的思路和希望,后期我們還將對其繼續(xù)深入研究。