他們構(gòu)建的小鼠體內(nèi)一種叫做cadherin的蛋白表達(dá)水平更高，這種蛋白能夠幫助細(xì)胞之間進(jìn)行結(jié)合。腦部的cadherin可以幫助加強(qiáng)神經(jīng)元之間的突觸連接。

學(xué)習(xí)——包括學(xué)習(xí)藥物誘導(dǎo)產(chǎn)生的愉悅感——需要加強(qiáng)某些突觸的連接。因此Shernaz Bamji教授認(rèn)為獎(jiǎng)賞回路中更多的cadherin可以讓他們的小鼠更易對(duì)***成癮。

但是研究人員發(fā)現(xiàn)事實(shí)恰好相反，他們?cè)诎l(fā)表在學(xué)術(shù)期刊Natue Neuroence上的新文章中對(duì)這一現(xiàn)象進(jìn)行了解釋。

研究人員在一段時(shí)間內(nèi)每天將***注射到小鼠體內(nèi)，然后立即將小鼠放到一個(gè)三室鼠籠的一個(gè)隔間中，這樣可以將藥物跟那個(gè)隔間關(guān)聯(lián)起來(lái)。在幾天的注射之后，研究人員將小鼠放在鼠籠中它們可以自由選擇它們喜歡的隔間。正常的小鼠總是待在與***有關(guān)的那個(gè)隔間，而過(guò)表達(dá)了cadherin的小鼠待在與***有關(guān)的那個(gè)隔間內(nèi)的時(shí)間大約是正常小鼠的一半，這表明這些小鼠并沒(méi)有形成與藥物有關(guān)的強(qiáng)大記憶。

為了進(jìn)一步理解這個(gè)意外的結(jié)果，研究人員分析了小鼠的腦組織。

他們發(fā)現(xiàn)過(guò)表達(dá)的cadherin能夠阻止一種神經(jīng)化學(xué)受體發(fā)生移動(dòng)，無(wú)法從細(xì)胞內(nèi)部移動(dòng)到突觸膜上。膜上缺少了這種受體，神經(jīng)元無(wú)法從臨近的神經(jīng)元獲得信號(hào)，因此突觸連接無(wú)法得到加強(qiáng)，愉悅的記憶也就無(wú)法持續(xù)。

之前曾有研究發(fā)現(xiàn)存在藥物成癮問(wèn)題的人傾向于攜帶更多與cadherin和細(xì)胞黏附有關(guān)的基因突變，而這項(xiàng)新研究為這一現(xiàn)象提供了新的解釋。這些研究表明成癮存在一個(gè)生化基礎(chǔ)，基于此未來(lái)可以預(yù)測(cè)哪些人容易出現(xiàn)藥物成癮問(wèn)題。

但是通過(guò)增強(qiáng)cadherin表達(dá)來(lái)抵抗藥物成癮對(duì)于人類(lèi)來(lái)說(shuō)還存在一些問(wèn)題。許多情況下，加強(qiáng)突觸連接是非常重要的——即使是在腦部的獎(jiǎng)賞循環(huán)中也是如此。

“對(duì)于正常的學(xué)習(xí)過(guò)程來(lái)說(shuō)，我們需要喚醒并加強(qiáng)突觸，這種可塑性使得一些神經(jīng)信號(hào)途徑可以發(fā)生變化幫助大腦適應(yīng)并進(jìn)行學(xué)習(xí)。我們還需要找到一個(gè)分子，阻斷藥物誘導(dǎo)的興奮記憶形成，同時(shí)又不會(huì)干擾對(duì)重要事情的記憶能力?！盌r. Bamji這樣表示.