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無菌大鼠深二度**感染金黃色葡萄球菌機(jī)體炎性反應(yīng)的研究
目的 為探究無菌大鼠深二度**創(chuàng)面感染金黃色葡萄球菌后機(jī)體的炎性反應(yīng)，試驗(yàn)應(yīng)用無菌大鼠及SPF級(jí)大鼠分別建立深二度**模型和**后金黃色葡萄球菌感染模型，分析**過程、炎性反應(yīng)及病理變化。
方法 20只6周齡雌性Wistar無菌大鼠，在超凈工作臺(tái)內(nèi)采用恒溫恒壓**儀94℃作用8s造成大鼠深二度**，隨機(jī)分為兩組，一組傷口感染濃度為1×108CFU/mL金黃色葡萄球菌0.5mL，一組不做處理，創(chuàng)面保持無菌狀態(tài);20 只6周齡雌性SPF級(jí)Wistar大鼠，在相同條件下**，隨機(jī)分為兩組，一組傷口感染濃度為1×108CFU/mL.金黃色葡萄球菌0.5mL，一組不做處理。分別觀察4組大鼠的傷口結(jié)瘤時(shí)間、脫癡時(shí)間和**時(shí)間，并在**前（0h），**后24h，48h，3d、5d，7d、10d、14d時(shí)取血清，檢測腫瘤壞死因子-a（TNF-α）、白細(xì)胞介素-1α（IL-1α）和表皮生長因子受體（ECFR）的變化∶**后24h、34、7d、10d傷口處皮膚 HE 染色，觀察病理變化。
結(jié)果 感染金黃色葡萄球菌無菌大鼠傷口脫確及**時(shí)間顯著短于其他3組（P<0.05）;感染金黃色葡萄球菌SPF級(jí)大鼠，結(jié)縮、脫瘤及**時(shí)間顯著長于其他3組（P<0.05）;感染金黃色葡萄球菌SPF級(jí)**大鼠組由于雙重?fù)p傷使血清炎性因子TNF-α、IL-1α水平升高，且在**后72h顯著高于其他3組（P<0.05））;無菌大鼠由于對(duì)**及金黃色葡萄球菌刺激反應(yīng)激烈，**后血清TNF-α、IL-1α和EGFR水平迅速升高，且在**24h時(shí)顯著高于2組 SPF大鼠（P<0.05），在**48h時(shí)血清EGFR水平顯高于兩組SPF大鼠（P<0.05）。病理顯示，感染金黃色葡萄球菌SPF**大鼠傷口處新生血管及肉芽組織生成時(shí)間均長于其他3組;感染金黃色葡萄球菌無菌**大鼠傷口處新生血管及肉芽組織生成時(shí)間均短于其他3組。
結(jié)論 無菌大鼠由于其免疫系統(tǒng)處于休眠狀態(tài)，受到**和金黃色葡萄球菌的雙重刺激，迅速激活其全身免疫系統(tǒng)，加快了傷口**;SPF **大鼠感染金黃色葡萄球菌后產(chǎn)生的多種免疫逃避分子加重了機(jī)體的炎性反應(yīng)，延緩了傷口**。
