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T細(xì)胞課題怎么做？
2024年5月15日，周三，公司組織，由實(shí)驗(yàn)室主管劉博主導(dǎo)，實(shí)驗(yàn)室全體成員參與，對T細(xì)胞課題的相關(guān)知識(shí)點(diǎn)，進(jìn)行了培訓(xùn)與交流。本次會(huì)議，主要針對T細(xì)胞課題，就以下內(nèi)容展開了交流：
CD8+T細(xì)胞是腫瘤微環(huán)境（TME）里殺傷腫瘤細(xì)胞的主要T細(xì)胞亞型，其與TME的相互作用影響腫瘤進(jìn)展和對**方式的應(yīng)答。腫瘤細(xì)胞能通過分泌一些因子抑制T細(xì)胞功能或影響其代謝以實(shí)現(xiàn)免疫逃逸。已知，TME中的膽固醇、乳酸和延胡索酸等代謝物可以抑制抗腫瘤免疫，但迄今為止對腫瘤細(xì)胞分泌的具有抑制抗腫瘤免疫功能因子的研究，以及其對T細(xì)胞代謝的影響和機(jī)制卻知之甚少。
2024年3月，上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬仁濟(jì)醫(yī)院干細(xì)胞中心、腫瘤系統(tǒng)醫(yī)學(xué)國內(nèi)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室桂俊團(tuán)隊(duì)在Cell Metabolism（IF：29）雜志上發(fā)表題目為“Tumor-secreted FGF21 acts as an immune suppressor by rewiring cholesterol metabolism of CD8+T cells”的文章。通過高通量分析、ELISA、CRISPR/Cas9等技術(shù)發(fā)現(xiàn)并證實(shí)FGF21是通過改變TME，尤其是適應(yīng)性免疫應(yīng)答促進(jìn)腫瘤的進(jìn)展，并直接抑制CD8+T細(xì)胞的殺傷性功能。
總的來說，該研究發(fā)現(xiàn)FGF21在活化的CD8+T細(xì)胞中維持AKT-mTORC1-SREBP1信號軸的過度激活，從而導(dǎo)致膽固醇生物合成和T細(xì)胞衰竭。敲減或用中和抗體阻斷FGF21可使AKT-mTORC1信號通路正?；?，并減少CD8+T細(xì)胞中過量的膽固醇積累，從而恢復(fù)CD8+T的細(xì)胞毒性功能，并顯著抑制腫瘤生長。
本次會(huì)議，提升公司對T細(xì)胞課題的重要知識(shí)點(diǎn)的認(rèn)知，掌握課題研究中所涉及到實(shí)驗(yàn)方法。
