國內(nèi)外許多學者進行了多方面的改進，Wen等將兔輸尿管上段1/4和2/3分別埋入腰大肌，通過測定腎盂壓力、壓力-流率關(guān)系并記錄輸尿管蠕動波，證實建立輸尿管輕度和重度部分梗阻，從而使梗阻程度得以量化。Hiep-Thieu Nguyen^[20]利用右側(cè)腰大肌隧道包埋法建立新生鼠輸尿管部分梗阻動物模型，分別應用低濃度鹽水、生理鹽水、高濃度鹽水及高糖飲食喂養(yǎng)，2月后測定梗阻腎小球濾過率、腎盂內(nèi)壓力及腎血流量，發(fā)現(xiàn)高鹽和高糖組大鼠液體攝入量和尿量是低鹽飲食組和正常飲食組的8-10倍，盡管輸尿管部分梗阻，但是只有高尿量才會導致腎臟積水，尿量正常時GRF尚維持在正常水平，當尿量增加時患側(cè)腎GRF及GRF總均顯著降低，腎盂壓力升高，而腎血流量并未明顯降低，表明減少液體及高鹽攝入也許會減輕腎積水，延緩腎功能的進一步損害。林國安等采用Wistar大白鼠以腰大肌壓迫法造成左側(cè)輸尿管部分梗阻，術(shù)后隨機于梗阻后1、2、4周和6周分別觀察動物腎盂腔面積和腎實質(zhì)面積，腎實質(zhì)相對面積、腎小球血管網(wǎng)平均面積，球旁遠曲小管平均內(nèi)徑和遠曲小管壁平均厚度，梗阻側(cè)輸尿管直徑和腎盂腔面積均較健側(cè)顯著擴張，腎實質(zhì)面積和腎實質(zhì)相對面積較健側(cè)明顯減少。梗阻側(cè)腎小球血管網(wǎng)平均面積、腎小管壁平均厚度均顯著小于健側(cè)，腎小管腔平均內(nèi)徑則明顯大于健側(cè)，隨著梗阻時間的延長，梗阻側(cè)腎小管平均厚度持續(xù)減少。

但該實驗僅從病理改變上描述輸尿管部分梗阻，并未明確輸尿管梗阻程度與腎功能損害的相關(guān)性。國內(nèi)楊關(guān)天等用改良的輸尿管腰大肌管包理法建立右側(cè)輸尿管部分梗阻的動物模型，該模型具體方法是入腹后顯露右側(cè)輸尿管上段，將輸尿管自腎下極水平至骼腰血管一段游離出，長度為2.5cm，在該段輸尿管背側(cè)將腰大肌鈍性分離出一條深0.5cm溝狀裂隙，將該段輸尿管放置于裂隙底部后，用5-0 Prolene絲線間斷縫合3-4針關(guān)閉裂隙，并同時切除大鼠左腎。造模分別在1周、2周、4周、8周解除梗阻，并測定1周、2周、4周、8周梗阻解除前后血清肌酐水平、肌酐**率、腎間質(zhì)I型、III型膠原蛋白半定量分析、二維超聲檢查、病理學檢查，研究輸尿管部分梗阻后腎形態(tài)學改變、腎功能變化及腎間質(zhì)纖維化，了解輸尿管部分梗阻解除后腎形態(tài)學改變、腎功能變化、腎間質(zhì)纖維化及其恢復的程度。該實驗雖然用大鼠造模，但需切除對側(cè)腎，實驗**性不及保留雙側(cè)腎，實驗指標選擇內(nèi)生肌酐**率判別梗阻腎功能，但需測定24小時尿量方可計算出肌酐**率，大鼠24小時尿量收集困難，由于動物實驗室空調(diào)及溫度的影響，24小時尿量難以準確測量，加上實驗動物數(shù)量多，實驗誤差可能更大，在上腹部游離較長的輸尿管損傷較大，且上腹部小腸腸袢較多，輸尿管表面因游離導致粗糙面較大，術(shù)后易發(fā)生小腸腸袢粘連甚至腸梗阻，且粘連可以導致輸尿管梗阻引起實驗結(jié)果出現(xiàn)偏倚，二次手術(shù)時可因局部廣泛粘連引起解除梗阻困難。腰大肌隧道包埋法造成的輸尿管梗阻主要取決于腰大肌的張力，活動量以及動物是否清醒等諸多因素的影響，甚至在此種條件下形成的腎積水可能是多次急性梗阻所致，違背了實驗設計的初衷，實驗的準確性，科學性難免受到影響。